Токсоплазмоз (Toxoplasmosis) у кошек и собак, равно как и многих других животных, распространен практически во всем мире и наносит колоссальный вред здоровью животных и людей. Возбудителем токсоплазмоза кошек и других животных, относящихся к семейству кошачьих, являются простейшие организмы подсемейства Isosporinae отряда Coccidida. Это заболевание относится к зооантропонозам.
Возбудители токсоплазмозов обнаружены у подавляющего большинства обследованных млекопитающих животных и птиц. Широко распространен токсоплазмоз и у кошек. Кошки являются дефинитивными хозяевами, следовательно, источником инвазии. Цистозоиты выбирают местом своей локализации в организме кошек эпителиальные клетки слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, где они формируются до стадии зиготоцист (ооцист).
Эндозоиты (трофозоит, пролиферативная форма) паразитируют у многих промежуточных хозяев, в том числе у людей, в клетках различных органов и тканей, включая скелетные мышцы, эндотелиальные клетки, лейкоциты, головной мозг, клетки печени, селезенки, легких, мышцы сердца, а также плазму крови и перитонеальную жидкость.
Эндозоиты токсоплазмы имеют изогнутую форму (банановидную или грушевидную) величиной (4-7) х (1,5-2) мкм. Передний конец эндозоитов заострен, задний — расширен и закруглен. Ближе к расширенному концу тела располагается ядро диаметром 1-2 мкм, содержащее маленькое ядрышко. В процессе бесполого размножения в тканях и органах токсоплазмы образуются скопления цист с цистозоитами (цистная форма — зоит), а также эндозоиты. Цистозоиты токсоплазм, образовавшиеся из цист, имеют более узкую и удлиненную форму; их ядро смещено к заднему концу паразита.
Токсоплазмы развиваются с участием дефинитивных и промежуточных хозяев. Дефинитивные хозяева — кошки, тигры, рыси и другие животные семейства кошачьих, среди которых кошки являются самым распространенным источником данного заболевания. Промежуточные хозяева представлены довольно широко: это парно- и непарнокопытные животные, многие виды грызунов, плотоядных и даже птиц.
Широкому распространению токсоплазмоза у кошек способствует целый ряд факторов. Во-первых, это наличие большого количества бездомных кошек в условиях городов и поселков, отсутствие любого ветеринарного обслуживания этих животных; во-вторых, наличие весьма большого количества промежуточных хозяев и всевозможные пути заражения.
Токсоплазмоз у кошек характеризуется природной очаговостью, чему способствуют широкий диапазон природных условий и разнообразный животный мир. Стоит отметить, что инвазия более широко распространена в районах с жарким климатом, чем на севере и в горных районах.
Определенное влияние на частоту инвазии имеют и возрастные особенности: с возрастом экстенсивность инвазии заметно повышается. Большое практическое значение в эпизоотологии токсоплазмоза имеет и то, что все стадии развития возбудителей данной болезни и у промежуточных, и у дефинитивных хозяев, являются инвазионными, то есть могут приводить к заражению животных.
Также нельзя не учитывать довольно высокую резистентность ооцист к условиям внешней среды и дезинфекционным средствам. Так, например, в стадии ооцист токсоплазмы сохраняются при температуре 17-18 °С в течение года. Псевдоцисты в мозге животных сохраняют жизнеспособность до 12 суток (при 4 °С), в трупах — до 3 суток (при 20 °С). У переболевших животных в головном мозге ооцисты сохраняются и не теряют жизнеспособности многие годы.
Получается, что в природе существует замкнутый круг — кошки заражают всех животных и, в свою очередь, заражаются от них. Кошки и другие дефинитивные хозяева заражаются возбудителями токсоплазмоза, поедая мышей, крыс, других грызунов, органы и ткани промежуточных хозяев, которые поражены и содержат эндозоиты и цисты (при хронической инвазии).
В кишечнике кошки из зараженного мяса и других субпродуктов освобождаются вегетативные формы паразита – цисты и эндозоиты, а из первых — еще и цистозоиты. Затем и эндозоиты, и цистозоиты начинают активно внедряться в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника, где сначала размножаются путем шизогонии, образуя множество мерозоитов.
В последующем мерозоиты внедряются снова в эпителиальные клетки кишечника и размножаются половым путем, в результате чего формируются микро- и макрогаметы. Последние сливаются, и в результате полового размножения образуются ооцисты — зиготоцисты.
В процессе развития ооцист эпителиальные клетки разрушаются, а сами ооцисты попадают в просвет тонкой и подвздошной кишок, и затем с фекалиями выделяются во внешнюю среду.
Ооцисты во внешней среде спорулируются, и затем у них внутри формируются по 2 спороцисты, в каждой из которых образуются по 4 спорозоита (то есть они становятся инвазионными).
Промежуточные хозяева в основном заражаются, проглатывая ооцисты вместе с кормом и водой. Далее в их органах и тканях начинает происходить сложный биологический цикл развития спорозоитов путем эндогении (внутреннего почкования) с образованием вегетативных форм — эндозоитов, а также цист и цистозоитов. Если же дефинитивные хозяева, в том числе кошки, заглатывают спорулированные ооцисты, то сначала в их органах и тканях начинает развиваваться вегетативная форма паразита, а затем — в эпителиальных клетках кишечника процесс завершается обычным путем (гаметогония и шизогония) с образованием ооцист (зиготоцист).
Токсоплазмоз протекает остро и хронически. При остром течении инвазии у кошек отмечают повышение температуры, расстройство пищеварительного канала, наблюдаются истечения из глаз и носа. У больных самок могут быть аборты и рождаться уроды. Гибель животного без лечения наступает обычно в течение 1-2 недель. Хроническое течение этой болезни у кошек характеризуется теми же признаками, что и острое, но они менее ярко выражены.
У собак острое течение инвазии, как правило, бывает в молодом возрасте. Больные животные заметно слабеют, часто ложатся, дыхание у них — поверхностное, учащенное. Температура тела — повышенная, из глаз и носовых отверстий появляются слизисто-гнойные истечения. Нарушается функция пищеварительного канала, также бывают поносы, запоры и нередко — рвота. Иногда на коже головы и лап возникают экземы и дерматиты. Известны случаи поражения нервной системы, в результате чего происходят судороги отдельных мышц, случаются парезы и параличи.
Хроническое течение токсоплазмоза, как правило, наблюдается у собак старших возрастов. При этом клинические признаки выражены слабее. У беременных сук возможны аборты, рождение нежизнеспособных либо мертвых щенков в результате внутриутробного заражения токсоплазмами.
У собак нередко отмечают водянку грудной и брюшной полостей, воспаление поджелудочной железы, почек, слизистой оболочки кишечника и влагалища. В головном и спинном мозге, лимфатических узлах, печени и селезенке обнаруживают некротические очаги.
Токсоплазмоз диагностируют путем обнаружения ооцист в фекалиях. Помимо того, прижизненная диагностика осуществляется путем исследования сыворотки крови по РСК со специальным токсоплазменным антигеном. Можно также исследовать мазки, отпечатки, полученные в результате биопсии из селезенки и печени при помощи РДСК. При дифференциальной диагностике токсоплазмоз следует дифференцировать от чумы и лептоспироза собак.
К сожалению, лечению кошек при токсоплазмозе до сих пор уделялось недостаточное внимание. Для лечения кошек можно применять химкокцид из расчета 24 мг/кг массы тела в течение 7 суток. Для профилактики дозу уменьшают, и дают дозу 12 мг/кг в течение 25 дней. Также можно применять внутрь сульфадимидин в дозе 100 мг/кг. Целесообразно суточную дозу разделять на 4 части. Одновременно рекомендуется давать пириметамин из расчета 1 мг/кг в течение 1-2 недель. Применяют клиндамицин в дозе 100- 250 мг/кг массы тела.
